Autoimmunerkrankungen: die Grundlagen

In einer normalen Immunantwort entwickelt sich nur an ausländische oder geändert Selbst-Antigene. Altern und bestimmte Krankheiten führen zu der Tatsache, dass es Antikörper und T-Zellen gegen Selbstantigene gerichtet sind, — Entwicklung von Autoimmunreaktion. Eine Vielzahl von klinischen Manifestationen von Autoimmunerkrankungen aufgrund der Unterschiede in Lage, Schwere und Verletzungsmechanismus eigenen Gewebe und Organe.

Autoimmun-Krankheit — einer Krankheit, die durch Autoantikörper (Antikörper gegen Selbst-Antigene) und zytotoxischen T-Lymphozyten verursacht. gegen Selbstantigene gerichtet sind. Eine klare Verbindung zwischen der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen und die Entstehung von Autoantikörpern oder zytotoxische T-Lymphozyten zu Selbst-Antigene werden nicht immer erkannt. Für die Diagnose von Autoimmunerkrankungen unter Verwendung von verschiedenen Studien.

Ätiologie und Pathogenese. Bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen genetische Veranlagung, nachteilige Auswirkungen von Umweltfaktoren, immun. Für viele Autoimmunerkrankungen einen Zusammenhang mit Vererbung bestimmter Gene HLA. Immunglobulin-Gen und Antigen-Rezeptor von T-Lymphozyten. Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen spielen Umwelteinflüsse wie UV-Strahlung bei SLE und bakteriellen Infektionen bei reaktiver Arthritis.

Die Kombination von genetischen Prädisposition gegenüber widrigen Umweltfaktoren können die Produktion von Cytokinen durch T-Lymphozyten, was wiederum die Proliferation und Differenzierung von B-Lymphozyten und die Produktion von Autoantikörpern zu stimulieren.

Die Entwicklung von Autoimmunreaktionen können durch eine Verletzung der Produktion von Anti-Idiotyp-Antikörpern hervorgerufen werden. Steuern der Stärke und Dauer der Immunantwort. Bei vielen Autoimmunerkrankungen gibt es eine erhöhte Aktivität der Klone von T-Helferzellen. dass stimulieren die Bildung von Autoantikörpern. Es hat sich gezeigt, dass CD8-Lymphozyten bei Autoimmunerkrankungen (die üblicherweise als T-Suppressor und zytotoxische T-Lymphozyten zu handeln), die Proliferation von B-Zellen und die Synthese von Antikörpern zu induzieren.

Einige dieser Antikörper binden an löslichen Antigenen in Form von Immunkomplexe in Geweben abgelagert, was zu Entzündungen. Mehr spezifisch an Gewebe-Antigenen und Komplement, führen zu Gewebeschäden.

Als Autoantigene können alle Gewebe, Zellen und Plasmakomponenten, darunter die meisten Immunglobuline zu dienen. Zum Beispiel Rheumafaktor. zum Beispiel — es Autoantikörper IgG.

Die anfängliche Sicht das Auftreten autoimmunopatologii mindestens organo Antikörper war gegen Antigene isolierten Organ bestehen innen und nicht in Kontakt mit den Zellen immmunnoy System nicht immunologischen Toleranz. Daher ist jeder Unfall, der zur Freisetzung des Antigens führt, wodurch die Möglichkeit der Bildung von Autoantikörpern. In einigen Fällen ist dies wahr. Insgesamt ist jedoch die Einführung von nicht-veränderten Gewebeextrakten der Organe, die in organischen Immunpathologie betroffen sind, nicht induziert die Synthese von Antikörpern.

Andererseits ist als ein Ergebnis der ausführlichen Untersuchungen haben ergeben, dass in den meisten Fällen Autoantigene noch nicht vollständig isoliert und ist für die zirkulierenden Lymphozyten verfügbar. Allerdings ist T-Zell-Erkennung solcher Zugang nicht genug — Sie angemessene Interaktion mit Molekülen der MHC-Klasse II müssen.

Autoreaktiven B-Zellen und autoreaktive T-Zellen in gesunden Individuen gefunden. Somit wird normalerweise ein kleiner Teil der B-Zellen bindet, um über verschiedene Autoantigene Oberflächenrezeptoren. Außerdem kann B- Zellen vieler Vertebraten auf verschiedene Weise synthetisiert werden, um Autoantikörper, die mit diesen Antigenen reagieren zu machen.

Die Lymphozytenpopulation, die Verknüpfung dieser Autoantigene, enthält fast sicher Zellen, aus denen die relevanten Autoantikörpern.

Die Existenz autoreaktvnih T-Zellen legt die Möglichkeit des T-Zell-Klone und Hybriden. spezifisch reagieren, beispielsweise primäre (Akzent auf der ersten Silbe) Protein oder Myelin-Autoantigen wie beispielsweise Collagen. Kurz gesagt, jeder von uns, wie es war potentiell autoreaktive Zellen, die den Zugang zu relevanten Autoantigene haben abgebaut. Allerdings sind Autoimmunerkrankungen eher die Ausnahme als die Regel. So wird in den Körper, wahrscheinlich existieren homöostatischen Mechanismen zur Markteinführung der Autoimmunprozess in normalen Bedingungen zu verhindern.

Die in 7 gezeigten Schaltung gibt uns eine vereinfachte Darstellung, wie diese Mechanismen in der Entwicklung von Immunpathologie umgangen werden. Es wird angenommen, dass eine wichtige Rolle bei der Pathogenese der Autoimmunität hat Steuerung von autoreaktiven T-Induktoren und autoreaktive T-Helferzellen. Wahrscheinlich tritt normalerweise oder eliminieren Klonen dieser Zellen oder sie inaktivierte T-Suppressoren. oder beseitigt deren Darstellung von Autoantigenen.

Das Immunsystem ist in der Lage, praktisch jede mikrobielle Moleküle wie in der Natur vorhandenen identifizieren, und diejenigen, die noch auftreten können. Vermag jedoch nicht die Bildung von Lymphozyten, die mit dem körpereigenen Komponenten reagieren zu verhindern. Zur gleichen Zeit wird die ältere Körper ist, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass die Mechanismen, um die Entstehung einer Immunantwort auf Antigene eigene Normal fail verhindern. Wenn dies geschieht, werden Autoantikörper gebildet. d.h. Antikörper fähig ist, mit "seine" Antigene.

Noch nicht klar reflektiert Rolle in der Pathogenese von Autoimmunprozessen vieler Krankheiten, Autoimmun daher derzeit alle Erkrankungen, die mit der Bildung von Autoantikörpern, wenn es nicht festgestellt werden kann, dass die immunologische Phänomene unterscheiden sekundär.

Viele verschiedene Autoimmunkrankheiten können als ein einzelnes Spektrum vorhanden sein. An einem Ende sind organspezifische Krankheiten. mit der Bildung von Autoantikörpern organo verbunden. In diesem Fall wird die Ziel autoimmunopatologii irgendeine bestimmte Stelle (beispielsweise der Hashimoto-Erkrankung, die mit einer bestimmten Läsion der Schilddrüse). Am anderen Ende des Spektrums sind organonespetsificheskie Krankheit. wie systemischem Lupus erythematodes (SLE), und in denen die Zerstörung und Autoantikörpern besitzen keine Organspezifität.

Näher an der Mitte des Spektrums sind Krankheiten, bei denen gibt es eine Tendenz zu einer bestimmten Kommune zu besiegen, obwohl zur gleichen Zeit gebildet ist kein Organ-spezifische Autoantikörper, wie zB primäre biliäre Zirrhose.

Organspezifische Krankheiten sind in der Regel in Kombination auftreten — kombiniert Autoimmunpathologie.

Tabelle. 11 ist eine Liste mit den wichtigsten Autoantikörpern bei verschiedenen Erkrankungen festgestellt.

Share →